袁鈞瑛，美國哈佛大學醫學院細胞生物學係終身教授，美國藝術和科學院院士，美國科學促進會會士。
袁鈞瑛博士1977年以上海市應屆生高考第一名的優異成績考入上海狗万外围充值 生物係，生物化學專業。1982畢業，獲學士學位，同年考入上海第一醫科大學（現狗万外围充值 醫學院）研究生院，並以優異成績考入CUSBMBEA項目赴美國哈佛大學醫學院攻讀博士學位。1989年哈佛大學博士學位，同年進入麻省理工學院進行博士後研究。1990受聘於哈佛大學醫學院，任助理教授。1996年任哈佛大學醫學院副教授。2000年至今任哈佛大學醫學院終生正教授。
袁鈞瑛多年從事於細胞死亡機製的研究，是世界細胞死亡研究領域的開拓者之一，是世界上第一個細胞死亡基因的發現者，該發現為世界細胞凋亡研究領域奠定了研究基礎，引發了世界上眾多的實驗室從不同的角度開始對細胞凋亡進行係統的研究。袁教授是細胞程序性壞死的發現者，並從化學生物學與細胞生物學等層次闡述了細胞壞死是如何被調控的。鑒於袁鈞瑛教授在細胞死亡領域的巨大貢獻，曾被諾貝爾獎委員會多次邀請做專題講座。她的工作為她學生時期的導師Dr. H.R.Horvitz獲得2002年諾貝爾獎作出了重大貢獻。曾先後獲得Ryan Fellowship，Wilson S. Stone Memorial Award, The SCBA Outstanding Young Investigator Award等各種國際優秀研究獎，是國際學術界公認的細胞死亡研究領域裏的權威。
袁鈞瑛教授實驗室第一次發現了調控線蟲細胞凋亡的基因，並證明了哺乳動物細胞和神經元中也存在與線蟲中功能類似的蛋白酶分子caspase介導哺乳動物細胞的凋亡；闡明了Bid蛋白是從死亡受體到線粒體這條誘導凋亡的通路中不可或缺的信號轉導分子；揭示了蛋白酶caspase-11是介導細胞在細菌脂多糖LPS刺激下活化caspase-1的重要分子；論證了半胱氨酸蛋白酶caspases在急性神經損傷和慢性神經退行中的作用。袁教授的發現開創性地用細胞凋亡的分子調控機製解釋了細胞自殺的現象。
2005年，袁鈞瑛教授在Nat. Chem. Biol.發表文章，闡述了小分子Nec-1對細胞壞死的調控作用。該文章在國際上首次將不受調控的壞死的概念(Necrosis)更新為可以被Nec-1調控的細胞程序性壞死(Necroptosis)，程序性壞死在急性腦損傷、急性肝損傷、癌症、神經退行性疾病中都發揮重要的作用。該文章首次應用了化學生物學的方法研究了生物問題。2008年，袁鈞瑛教授在Nat. Chem. Biol.發表文章，證明了RIPK1即為程序性壞死保護分子Nec-1的靶標，從而首次闡述了程序性壞死的調控基因。2008年，袁鈞瑛教授在Cell上發表文章，用siRNA篩選的方法，證實基因組中很多基因對細胞程序性壞死都有調控作用。袁鈞瑛教授用3年的時間，提出並解決了一個科學問題即細胞壞死是否被基因調控。運用小分子化合物的工具，袁教授實驗室發現了一種新的可被調控的細胞壞死方式，稱為程序性壞死。傳統觀念認為壞死是一種細胞在巨大逆境下被動的死亡方式，袁教授的發現顛覆了這個傳統觀念，並證明了RIP1激酶調控的信號通路在程序性壞死中起著重要的調節作用。引發了世界上眾多的實驗室從不同的角度開始對細胞程序性壞死進行係統的研究。
袁鈞瑛教授的研究工作多發表在《科學》，《自然》，《細胞》等國際一流雜誌上，共148篇，是國際學術界公認的細胞死亡研究領域裏的權威,曾獲得各種國際獎項和榮譽11項，多次被國際會議特邀做大會報告，也曾被諾貝爾獎委員會多次邀請做專題講座。袁鈞瑛先後擔任過Current Biology、Genes to Cells、Journal of Cell Biology、Journal of Neuroscience、Cell Death and Differentiation、Journal of Cell Biology等雜誌編委。袁鈞瑛是美國生化及分子生物學學會會員，神經學會會員，美國細胞生物學學會會員，美國華人科學家協會會員。還擔任Bristol-Myers Squibb, Pfizer, GlaxoSmithKline, Aventis, Merck, Millennium, Amgen 等眾多國際大型藥物公司的谘詢專家。鑒於袁鈞瑛教授在科學上所取得的成就，她在2007年當選為美國藝術和科學院院士，在2010當選為美國科學促進會會士。
袁鈞瑛教授實驗室對闡明凋亡和壞死等多種細胞死亡形式的分子調控機製以及其在癌症和神經退行性疾病中的意義做出了重要的貢獻。細胞死亡機製的失調是造成人類主要疾病如癌症和神經退行性疾病的重要因素。