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餘巍課題組研究發現乙酰化修飾對氨酰tRNA合成酶的調控及抑製超氧應激的分子機理，2017年1月9日，研究論文以直接投稿的方式發表於《美國科學院院報》（Proc. Natl. Acad. Sci. USA.）（Acetylation promotes TyrRS nuclear translocation to prevent oxidative damage“，http://www.pnas.org/content/early/2017/01/04/1608488114.full.pdf），万博体育分
本科生曹玄燁、研究生李超群和本科生肖思羽為文章共同第一作者。
氨酰tRNA合成酶是一個進化上非常保守的酶家族，它們經典的功能是作為蛋白質翻譯的一部分，催化氨基酸與其對應的tRNA之間的氨酰化反應。許多氨酰tRNA合成酶某些位點突變可導致神經退行性疾病，如2型腓骨肌萎縮症。最近，越來越多的研究表明，這些氨酰tRNA合成酶具有特定的“非經典”的功能，如酪氨酸氨酰tRNA合成酶（TyrRS）被報道可以作為白藜蘆醇的靶點，在應激條件下轉移至細胞核，影響DNA損傷修複。但在超氧應激下如何調控TyrRS 入核並不清楚。餘巍課題組首次發現了乙酰化修飾在調控TyrRS入核中的意義，證明了在超氧應激下，位於TyrRS核定位序列的K244位點被乙酰轉移酶PCAF修飾，進而改變TyrRS構象並促進其轉移至細胞核。入核之後的TyrRS激活轉錄因子E2F1從而上調BRCA1，RAD51等DNA損傷修複相關的基因轉錄，並且促進了DNA損傷之後的同源重組修複，這一結果也在斑馬魚模型上得到驗證。同時，SIRT1作為定位在細胞核的去乙酰化酶，對TyrRS K244位點進行去乙酰化，促進其轉移至核外。這是首次揭示乙酰化修飾在氨酰tRNA合成酶功能調控中的意義，本研究不僅加深了我們對氨酰tRNA合成酶這一古老酶係的認識，而且豐富了SIRT1調控DNA損傷通路的了解，並有可能發展針對TyrRS K244位點的藥物來抑製DNA損傷引起的疾病。
遺傳工程國家重點實驗室、遺傳與發育協同創新中心的餘巍研究員為該論文通訊作者，生科院2012級本科生曹玄燁，2015級博士研究生李超群和2013級本科生肖思羽為該論文並列第一作者，其中曹玄燁獲得了“拔尖人才”計劃支持，肖思羽獲得了“莙政學者”支持。本研究得到了國家科技部、國自然基金委和上海市科委等項目的資助。餘巍研究員長期從事乙酰化修飾對細胞生理功能調控的研究，近年取得了一係列研究成果，發表在Cell、Science、Molecular Cell、PNAS、JBC等國際學術期刊，2014年引進回國獲得了“青年千人”和“東方學者”人才項目的支持。